Sobrediagnóstico y sobretratamiento: crítica a los nuevos criterios diagnósticos de Hipertensión Arterial y Tensión Arterial Elevada. Por Sebastian Vignoli

Los nuevos criterios diagnósticos propuestos por el American College of Cardiology y la American Heart Association van a tener como consecuencia que se trate como a enfermos a millones de personas sanas en todo el mundo. 

No existen evidencias suficientemente sólidas para etiquetar de “tensión arterial elevada” y recomendar modificación de estilos de vida y seguimiento médico a las personas con tensión arterial mayor de 115/75 (60-85% de la población general)

No existen evidencias suficientemente sólidas para diagnosticar de “hipertensión” y recomendar tratamiento farmacológico a las personas con tensión arterial mayor de 130/80, hayan o no tenido eventos cardiovasculares

La disminución de dinteles diagnósticos que llevan a considerar enfermos a 3/4 partes de los adultos es medicina persecutoria sin sentido que va contra la salud pública, el derecho de las personas a vivir sin miedo y la ciencia más sólida 

LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL COMO EJEMPLO DE SOBREDIAGNÓSTICO Y SOBRETRATAMIENTO 

¿Quiere convertirse en hipertenso/a?

Tenemos buenas noticias: lo más probable es que lo sea

El American College of Cardiology y la American Heart Association acaban de publicar una nueva Guía de la Práctica Clínica sobre Hipertensión Arterial (cuando escribo estas líneas sólo está disponible el manuscrito)(1). En esta Guía bajan el umbral diagnóstico de hipertensión arterial (HTA) a 130/80. Es bien seguro que esta Guía arrastrará posteriormente a las sociedades científicas europeas, y es cuestión de tiempo que acaben recomendando lo mismo.

Llevaba tiempo leyendo a expertos que recomendaban hacer esto (ya lo comenté en mi texto sobre revocaciones). El manuscrito tiene 195 páginas. Yo sólo voy a comentar del mismo el cambio de definición de HTA y algunos problemas de causalidad, sino la entrada sería demasiado larga.

  1. Hipertensión arterial: ¿causa o factor de riesgo?

Primero hay que aclarar la diferencia entre causa y factor de riesgo. La causa de una enfermedad provoca la enfermedad, hace que suceda, y SIEMPRE está presente. Por ejemplo, la malaria está provocada por un parásito llamadoPlasmodium: provoca la enfermedad y siempre está presente.

Cuando la medicina no conoce la causa de una enfermedad, pero encuentra que hay uno o diversos factores estadísticamente asociados y hay plausibilidad biológica (podemos explicarlo a nivel bioquímico/molecular), denominamos a estos elementos sospechosos factores de riesgo. Estos no son la causa segura de la enfermedad y no están siempre presentes cuando se produce la misma.

http://circ.ahajournals.org/content/123/16/1737.long

Por ejemplo, en el caso de la HTA, entre las personas que se mueren por cardiopatía isquémica e ictus, poco más de la mitad son hipertensas (2). Casi la mitad no lo son. Por eso la HTA no es la causa de la enfermedad cardiovascular. Esto es importante entenderlo bien, aunque por desgracia parece que la medicina no lo entiende demasiado y cada vez más se usan causa y factor de riesgo como si fuesen sinónimos.

El factor de riesgo implica, por definición, incertidumbre (3). Además, la determinación de la causalidad es, creo, uno de los principales problemas que tiene la biomedicina. Hay pocas causas claras y lo que tenemos es, en la mayoría de casos, una pléyade de factores de riesgo.

Esta confusión entre causa y factor de riesgo se refleja claro en la nueva Guía, donde se puede leer la siguiente frase en la página 18:

Pero ¿en qué quedamos? ¿Es causa o factor de riesgo? Porque si es causa no hace falta ninguna tabla de riesgo para saber si hay que tratar el estadio 1 o no, como propone la guía. Se trata y punto.

Los factores de riesgo suelen ser asintomáticos y la persona que lo tiene NO ESTÁ ENFERMA. Por lo tanto, el tratamiento de los factores de riesgo es un tratamiento PREVENTIVO. La medicina a veces también confunde esto y piensa que, al tratar factores de riesgo, está tratando una enfermedad.

Al tratar a personas asintomáticas, SANAS, hay que estar muy seguros de que el tratamiento preventivo tiene un claro balance positivo entre beneficios y riesgos (efectos adversos). El beneficio se producirá a largo plazo en cierto porcentaje de las personas tratadas (habitualmente pequeño), como disminución del riesgo de enfermar o morir, pero no aliviará ningún síntoma hoy.

Segundo, el hecho de que un factor de riesgo aumente el riesgo de enfermar o morir no significa que tratándolo vayamos a disminuir esos riesgos. No hay que asumir que, de manera automática, al bajar la tensión arterial esa persona tendrá menos riesgo de enfermar o morir. Eso hay que demostrarlo con ensayos clínicos sin sesgos aparentes que tengan como medida principal de resultado la enfermedad o la muerte.

Tercero, la plausibilidad biológica está sobrevalorada. Hemos desmontado el cuerpo humano en millones de trocitos, y siempre podemos elegir los trocitos que nos convengan y combinarlos para explicar nuestra hipótesis.

Por ejemplo, tenemos plausibilidad biológica para explicar que el colesterol plasmático es un factor de riesgo, y tenemos plausibilidad biológica para explicar que el colesterol plasmático es un factor protector. Pero es que podemos explicar casi todo. Según el prejuicio del investigador o investigadora, puede elegir lo que más le convenga para justificar su hipótesis. Evidentemente, en este caso predominan l@s investigador@s que creen que el colesterol plasmático es un factor de riesgo cardiovascular. Pero eso es otra discusión.

Por lo tanto, la hipertensión arterial no es una enfermedad, ni tampoco una causa de enfermedad cardiovascular, sino que sería, a lo sumo, un factor de riesgo cardiovascular.

  1. ¿Qué representa cambiar el umbral diagnóstico de la HTA?

La nueva Guía de la Práctica Clínica propone los cambios que se muestran en la siguiente tabla:

Sólo son consideradas “normales” las personas con una tensión arterial por debajo de 120/80. El resto, o tiene tensión arterial elevada (antes prehipertensión) o son hipertensos.

¿Cuántas personas se van a ver afectadas por este cambio de criterio si las sociedades científicas europeas y españolas siguen el criterio de las estadounidenses? Hay que recordar que, con el criterio actual (<140/90), casi el 43% de la población española es hipertensa (4).

Basándonos en estudios epidemiológicos hechos en Europa (5), con las cifras propuestas por la guía, solo una minoría de la población tendría la tensión arterial normal. Por franjas de edad y sexo quedaría así:

  • Hombres:
    • De 18 a 35 años: aproximadamente el 60% tendrían tensión elevada y de estos el 25% serían hipertensos
    • De 35 a 60 años: el 75% tendrían la tensión elevada y de estos el 50% serían hipertensos
    • > 60 años: casi el 85% tendrían la tensión elevada y de estos aprox. el 70% serían hipertensos
  • Mujeres;
    • De 18 a 35 años: aprox. el 40% tendrían la tensión elevada y de estas el 15% serían hipertensas
    • De 35 a 60 años: el 60% tendría la tensión elevada y entre estas el 30% serían hipertensas
    • > 60 años: más del 80% tendrían la tensión elevada y entre estas el 75% serían hipertensas

Ya vemos que el cambio sería muy importante y subiría la prevalencia de la hipertensión de forma considerable. Hay que tener razones de peso para, de un plumazo, convertir en hipertensas a tantas personas. Además, a las personas con tensión elevada, que no son ni hipertensas ni enfermas, se les recomienda tratamiento no farmacológico y visita médica cada 3-6 meses.

Y a las personas hipertensas estadio 1 (130-139/80-89) que antes no lo eran, se les recomienda tratamiento no farmacológico siempre, visita médica cada 3-6 meses, y tratamiento farmacológico si tienen enfermedad cardiovascular o un riesgo cardiovascular elevado.

Como anécdota, la Guía hace toda una declaración ideológica, al colocar a los factores socioeconómicos, que reconoce que son factor de riesgo cardiovascular, entre los factores de riesgo no modificables.

Al parecer, ser pobre es una fatalidad del destino no modificable, a la altura de ser mujer o hombre, la edad o la historia familiar. Es cierto que, a pie de tabla, puntualiza que no es sea inmodificable, sino que es difícil de cambiar. Algún día, la medicina va a tener que empezar a recomendar las políticas que promueven la igualdad y la justicia social, ya que así se podrían prevenir enfermedades y prolongar la vida, pero no será con esta guía.

  1. ¿Por qué hay que cambiar el umbral diagnóstico de la HTA?

Este cambio no sorprende, porque los expertos ya indicaban el camino hace tiempo. Si tenemos en cuenta la evidencia disponible, ni siquiera hay pruebas firmes de que sea beneficioso tratar a los hipertensos entre 140/90 y 160/100, ¡y proponen bajar el umbral a 130/80!

Yo ya publiqué una entrada en NoGracias donde se evidenciaba que, una revisión Cochrane de 2012 (6) dejó claro que, por aquel entonces, no teníamos pruebas sólidas para tratar a los hipertensos estadio 1 (<160/100). Para proponer este cambio ahora, está claro que tendrían que haberse publicado nuevos estudios, nuevas pruebas que apoyen tal modificación.

El riesgo cardiovascular sube con la tensión arterial a partir de 115/75. Eso es así, como han mostrado muchos estudios de cohortes y revisiones de los mismos (7). Ahora bien, eso no significa que, automáticamente, al tratar a este grupo de personas voy a bajar la morbimortalidad cardiovascular o la mortalidad total. Eso hay que demostrarlo con ensayos clínicos.

Dice la Guía que las razones para esta modificación son:

  • Estudios observacionales que asocian la TA con la enfermedad cardiovascular: este dato es incontrovertible, pero no hay que olvidar el problema de la causalidad y la falacia circular (ver epílogo)
  • Ensayos clínicos de modificaciones del estilo de vida para bajar la TA
  • Ensayos clínicos de tratamiento farmacológico de la TA para prevenir la enfermedad cardiovascular

No voy a comentar los estudios observacionales que asocian la enfermedad cardiovascular, porque está claro y no da para mucho, sin obviar mis comentarios anteriores. SÍ comentaré los ensayos clínicos.

  1. Ensayos clínicos de modificaciones del estilo de vida para bajar la TA (que también tendrían que demostrar que previenen enfermedad y prolongan la vida)

A pesar de que las modificaciones del estilo de vida se promueven con ahínco, sobre todo en Atención Primaria, al revisar la evidencia disponible sorprende que todas o casi todas las recomendaciones se basan en ensayos clínicos con variables subrogadas.

¡No hay ensayos clínicos con medidas de resultado principal duras! Y si los hay, casi ninguno muestra ningún beneficio.

Sabemos que bajar de peso, comer con poca sal, una dieta saludable, hacer ejercicio, aumentar el potasio de la dieta y moderar el consumo de alcohol bajan la TA. Pero no sabemos si estas medidas previenen la enfermedad o prolongan la vida.

Y no hace falta recordar que no basta con demostrar beneficios en variables subrogadas, hay que demostrarlos en variables duras siempre, y más aún si estamos haciendo recomendaciones preventivas a gente sana.

Estas son las referencias y las recomendaciones que da la guía:

  • Bajar de peso baja la tensión 5 mmHg en hipertensos y 2-3 mmHg en normotensos. No hay ensayos clínicos que muestren que perder peso prevenga la enfermedad cardiovascular ni prolongue la vida.
  • Nutrición saludable (según el modelo DASH: dieta rica en frutas y verduras, cereales integrales, lácteos desnatados y reducción de la sal y grasas saturadas): baja la TA 11 mmHg en hipertensos y 3 mmHg en normotensos. No previene la enfermedad cardiovascular ni prolonga la vida, que sepamos. Aquí sí que tenemos algunos, pocos, ensayos clínicos hechos en población general con efecto modesto sobre variables duras: PREDIMED, Lyon Diet Heart Study.
  • Reducción de la sal: baja la tensión 5-6 mmHg en hipertensos y 2-3 mmHg en normotensos. No hay ensayos clínicos que muestren que comer con menos sal prevenga la enfermedad cardiovascular ni prolongue la vida. Aquí hay que puntualizar, porque una de las dos revisiones sistemáticas que la guía da como referencia(8) dice en sus conclusiones que la reducción de la ingesta de sal se asocia a un menor riesgo de ictus y de cardiopatía isquémica, pero basándose en estudios de cohortes. Esos no valen, más aún si la reducción es modesta, para demostrar la eficacia de una intervención.
  • Aumentar la ingesta de potasio: baja la TA 4-5 mmHg en hipertensos y 2 mmHg en normotensos. No hay ensayos clínicos que muestren que aumentar el potasio de la dieta prevenga la enfermedad cardiovascular ni prolongue la vida.
  • Ejercicio físico: baja la TA 4-8 mmHg en hipertensos y 2-4 mmHg en normotensos. No hay ensayos clínicos que muestren que el ejercicio físico prevenga la enfermedad cardiovascular ni prolongue la vida.
  • Moderar el consumo de alcohol: baja la TA 4 mmHg en hipertensos y 3 mmHg en normotensos. No hay ensayos clínicos que muestren que moderar el consumo de alcohol prevenga la enfermedad cardiovascular ni prolongue la vida en hipertensos.

Y esto es todo lo “nuevo” que hay.

¿Es esto suficiente para catalogar a las personas con TA 120-129/80 como TA elevada y recomendarles modificar sus hábitos de vida y visitar al médico cada 3-6 meses?

¿Unos cuantos ensayos clínicos con medidas de resultados subrogadas?

Modestamente, yo creo que no.

  1. Ensayos clínicos con tratamiento farmacológico para bajar la TA (que tendrían que demostrar también que previenen enfermedad y prolongan la vida)

Aquí la guía hace varias recomendaciones separadas:

  • Utilizar fármacos antihipertensivos en prevención secundaria de eventos CV en personas con TA ≥130/80
  • Utilizar fármacos antihipertensivos en prevención primaria en personas con TA ≥130/80 y riesgo CV elevado
  • Utilizar fármacos antihipertensivos en prevención primaria en personas con riesgo CV no elevado y TA ≥140/90

La novedad entonces sería que recomienda bajar el umbral a 130/80 para tratar con fármacos en personas que ya han tenido un infarto o un ictus y en personas con un riesgo cardiovascular elevado.

  • ¿Hay que considerar hipertensas a las personas con la TA≥130/80 y <140/90?

La revisión Cochrane del 2012(6) que trató de encontrar ensayos clínicos en hipertensos leves (entre 140/90 y 160/100) sanos confirmó que la mayoría de ensayos clínicos comparados con placebo mezclaban hipertensos leves con moderados y graves, y personas en prevención primaria y secundaria. Sólo encontró un ensayo clínico antiguo comparado con placebo, y datos de pacientes individuales de otros tres.

Y su conclusión fue clara: la evidencia disponible (muy pobre) muestra que tratar a personas hipertensas leves sanas no tiene ningún beneficio sobre la morbimortalidad cardiovascular ni sobre la mortalidad total, y si provoca más efectos adversos.

O sea, hasta el 2012 ni siquiera teníamos pruebas para bajar el umbral hasta 140/90, y esto se había hecho hacía más de 20 años. ¿Se ha publicado algún nuevo estudio que haya añadido pruebas claras para bajar el umbral diagnóstico?

Los ensayos clínicos IDEALES que harían falta para demostrar que bajar el umbral sirve para bajar la morbimortalidad cardio vascular en hipertensos sanos están resumidos en la diapositiva siguiente:

Así es como se demuestra la eficacia de una medida de cribado, porque los nuevos criterios se van usar en la consulta para cribar a la población sana y algunas personas serán diagnosticadas como hipertensas. Con los nuevos criterios no hay ensayos clínicos de cribado; sí los hay con los antiguos, sin beneficio demostrado (9,10).

Tampoco se han realizado estudios para saber si hay beneficio en tratar sanos con cifras de TA menores de 130/80. Lo que tenemos son algunos estudios que demuestran el beneficio del tratamiento intensivo (TA < 130/80) en personas hipertensas, sanas o en prevención secundaria, diagnosticadas con los criterios anteriores (≥140/90). Y lo siento, pero no es lo mismo recomendar el tratamiento intensivo que bajar el umbral diagnóstico de la hipertensión arterial.

Hacen falta estudios con muestras diferentes y diseño diferente. Sí es cierto que, sí tenemos estudios de tratamiento antihipertensivo comparado con placebo en personas en prevención secundaria no hipertensas, la mayoría sin un objetivo claro de hasta donde había que bajar la TA.

Una revisión sistemática de 2011 encontró 25 ensayos clínicos(11), y podría ser beneficioso, fundamentalmente en personas con insuficiencia cardíaca con fracción de eyección disminuida o sistólica, y con cardiopatía isquémica.

La Guía, para apoyar sus recomendaciones de bajar el umbral diagnóstico y tratar a personas con TA≥130/80, cita 9 referencias, 8 metaanálisis y un ensayo clínico (SPRINT). De entre estas referencias, se obtienen 9 ensayos clínicos que claramente comparan el tratamiento estándar (objetivo < 140/90) con otro más estricto (objetivo <120-130/80-85).

La siguiente tabla muestra los estudios y sus características más importantes.

De los 9 ensayos clínicos, 5 obtienen un resultado positivo y 4 negativo. No comentaré con detalle los problemas de los estudios, que algunos son muy serios y cuestionan su validez (poca muestra, comparar 2 fármacos y no con placebo, medidas de resultado combinadas, outcomes importantes son secundarios, etc).

Lo que está claro es todos los estudios (menos uno, en que la información no está disponible) mezclan pacientes en prevención secundaria y primaria. Esto es importante resaltarlo, porque el tratamiento preventivo suele tener mayor beneficio en las personas con más riesgo (prevención secundaria).

No se puede obtener un resultado positivo en un estudio que mezcla pacientes en prevención primaria y secundaria y luego extrapolarlo a la prevención primaria sólo. Es cierto que la Guía sólo recomienda tratamiento farmacológico en HTA estadio 1 en caso de prevención secundaria o riesgo CV alta, pero todo el resto van a ser etiquetados como hipertensos y se les va a recomendar tratamiento no farmacológico.

O sea, obviando la calidad de los estudios, los resultados no son concluyentes (4 estudios negativos, 5 positivos)

http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa1511939

  1. Ensayo clínico SPRINT

Comentaré este estudio aparte, porque es el que, según los expertos, ha hecho caer la balanza del lado del tratamiento intensivo. Fue publicado en la revista médica con más impacto del mundo, The New England Journal of Medicine, hace 2 años, el 26 de noviembre de 2015 (22).

Están las características del estudio, con el esquema PICO:

La muestra es muy seleccionada: son hipertensos con riesgo muy elevado. Esto le resta validez externa, o sea, no se pueden generalizar sus resultados a TODOS los hipertensos. Por eso la guía restringe la recomendación de dar fármacos en HTA estadio 1 a hipertensos en prevención secundaria o riesgo CV alto.

Y estos, los resultados de estudio:

Como vemos, el tratamiento intensivo comparado con el estándar demuestra reducción de mortalidad total y cardiovascular y de insuficiencia cardiaca. También vemos que aumentan mucho los efectos adversos renales.

Esta es la tabla con la reducción de riesgo un poco más clara:

El estudio tiene los siguientes sesgos:

  • Muestra muy seleccionada
  • Sólo está enmascarado parcialmente. Recordad que la falta de enmascaramiento puede exagerar la medida del resultado hasta un 36%(24)
  • La medida principal de resultado (primary outcomees combinada. La principal ventaja (por eso lo hacen, principalmente) es que permite disminuir el tamaño de la muestra); teóricamente también permite ver el efecto global de una intervención. Pero las desventajas son muy importantes también: los componentes pueden ser heterogéneos, puede faltar potencia estadística para estudiar los componentes por separado y el efecto puede aparecer en los componentes menos importantes.
  • Finalización precoz: el seguimiento inicial planeado era de 5 años, pero acabó a los 3’26 años, porque el beneficio ya estaba claro según los autores. Recordad que la finalización precoz de una ensayo clínico puede exagerar el resultado hasta un 29%(25)

El tratamiento intensivo aumenta claramente los efectos adversos, algunos graves que requieren ingreso hospitalario.

En resumen, el estudio muestra un resultado positivo modesto (reducción absoluta de riesgo, NNT) sobre outcomes importantes, pero con algunos defectos de diseño y ejecución que pueden sesgar claramente el estudio, y con muchos efectos adversos.

¿Es suficiente para decantar la balanza hacia el tratamiento intensivo y bajar el umbral diagnóstico de la HTA?

Modestamente, yo creo que no.

  1. Conclusiones
  • Tensión arterial elevada: no hay suficientes pruebas para etiquetar a este grupo de personas ya que, a pesar de que la evidencia observacional muestra un aumento de riesgo CV a partir de 115/75, no tenemos ensayos clínicos en este grupo de personas que muestren que el tratamiento no farmacológico prevenga enfermedades ni alargue la vida.
  • Hipertensión arterial estadio 1 (130/80 y <140/90): no tenemos estudios con el diseño idóneo para evaluar si hay que bajar el umbral diagnóstico a 130/80. Lo que tenemos estudios que cuestionan hasta donde hay que bajar las cifras de TA en hipertensos (diagnosticados con el criterio ≥140/90). Y estos tampoco son concluyentes porque tenemos evidencia sesgada y contradictoria. Como mucho, podríamos tener más dudas en hipertensos en situación de prevención secundaria, pero yo creo que ni aún así.

¿Hay que bajar el umbral diagnóstico de hipertensión arterial a 130/80?

¿Tenemos que etiquetar a las personas con TA arterial entre 120 y 130 como TA elevada y recomendarles tratamiento no farmacológico y visitas médicas cada 3-6 meses?

No, gracias.

  1. EPÍLOGO: La causalidad en medicina y la eterna falacia circular

¿Qué es una falacia circular? Es un argumento en el que una afirmación se demuestra a si misma como cierta. Para que se entienda mejor aplicado a la causalidad: la biomedicina presenta a la enfermedad como factor de riesgo o causa de si misma. La enfermedad es un continuum, no empieza de golpe un día. Antes de que aparezcan síntomas o signos, se producen en el cuerpo una serie de cambios patológicos preclínicos que acabarán finalmente en enfermedad y/o muerte. Pues bien, la medicina dice que esos cambios son factor de riesgo o causa de la enfermedad, cuando en realidad son la enfermedad misma en una fase preclínica o presintomática.

En las personas que tienen un infarto, angina de pecho o un ictus podemos ver que, antes de que tengan la enfermedad clínica, aparecen ciertas alteraciones metabólicas y fisiológicas: tensión arterial alta, colesterol plasmático elevado, diabetes, obesidad, arterias calcificadas etc. No aparecen siempre y en todos los casos, pero si de manera más frecuente que en la población general. Estos trastornos no son factor de riesgo o causa de la enfermedad. Son la misma enfermedad en fase preclínica. Eso si, casi siempre van a estar presentes en las personas que van a sufrir enfermedad cardiovascular, como es lógico, si son la misma enfermedad. Vamos a encontrar una clara asociación estadística siempre, y también plausibilidad biológica, ya que dichos cambios desembocan al final en la enfermedad.

Esta falacia circular no falla nunca en medicina. La hipertensión no sería entonces ni causa de hipertensión arterial ni siquiera factor de riesgo. Es la enfermedad cardiovascular en fase preclínica. Tratar sintomáticamente los casos más graves parece ser beneficioso, pero sería algo así como bajar la fiebre al que tiene una pulmonía. Creo que para considerar algo como causa o factor de riesgo, este tiene que INICIAR los cambios patológicos, o ACELERAR los cambios provocados por la principal causa de muerte, el envejecimiento. La elevación de la tensión arterial es un cambio fisiológico relacionado con el envejecimiento(26).

Entonces, ¿qué causa la enfermedad y la muerte? Yo propongo tres causas: envejecer sería la primera y más importante, y después tendríamos factores externos que, o bien acelerarían los cambios provocados por el envejecimiento, o bien provocarían cambios específicos patológicos. Yo dividiría estos factores externos en dos categorías: factores ambientales y sociales.

En resumen, la enfermedad y la muerte estarían provocadas por:

  1. Envejecimiento
  2. Factores sociales
  3. Factores ambientales

Por lo tanto, tratando la hipertensión arterial estaríamos tratando el envejecimiento.

Pero ¿envejecer es una enfermedad?

La medicina no distingue los cambios provocados por el envejecimiento de los cambios patológicos provocados por otros factores y trata al envejecimiento como una enfermedad (quiero dejar claro que tratar de manera sintomática a los hipertensos más graves (>160/100) parece ser beneficioso)

Antes presenté una tabla que muestra la guía de factores riesgo CV. Si miramos la tabla con atención, casi todos los factores de riesgo que muestra están causados, condicionados o modulados por el estatus socioeconómico: tabaquismo, prevalencia de diabetes, dislipemia, sobrepeso, sedentarismo, dieta no saludable, insuficiencia renal crónica, estrés psicosocial.

Todos y cada uno de ellos se podrían mejorar (disminuyendo tasas, mejorando hábitos de vida), al menos en teoría, mejorando el estatus socioeconómico.

Pero nos topamos con los límites de la Medicina Basada en la Evidencia y la epidemiología, ya que nunca habrá un ensayo clínico sobre esto: el estatus socioeconómico no se puede asignar aleatoriamente.

Sebastián Vignoli Carradori es médico de familia y pertenece a la Junta Directiva de NoGracias

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

 

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FUENTE: http://www.nogracias.eu/2017/12/12/sobrediagnostico-sobretratamiento-critica-los-nuevos-criterios-diagnosticos-hipertension-arterial-tension-arterial-elevada-sebastian-vignoli/

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