Predisposiciones genéticas humanas: la política oculta de la Ciencia Genómica

Por Jonathan Latham

bioscienceresource.org

Introducción

La mayor parte de la actual investigación médica asume que las predisposiciones genéticas hereditarias subyacen en las actuales epidemias y trastornos (no infecciosos). En una lista no completa se incluyen la diabetes tipo II, las enfermedades cardíacas, el cáncer, el autismo, diversas enfermedades mentales, la miopía y los accidentes cerebrovasculares. Históricamente, este paradigma genético determinista fue impulsado por la Industria Tabacalera. La Industria intentó desviar su responsabilidad en la epidemia de cáncer de pulmón a las “debilidades genéticas” personales, por ejemplo, los supuestos “genes del cáncer de pulmón” y los “genes de la adicción”. Las principales evidencias que apoyaron tales variantes genéticas fueron los experimentos conocidos como estudios de gemelos. Sin embargo, hay buenas razones para pensar que los estudios de gemelos son una metodología insuficiente que sobrestima en gran medida la contribuciones genéticas.

Los recursos que se incluyen en esta página revelan los orígenes no científicos y el consiguiente fracaso científico del paradigma de las enfermedades centradas en los genes. Los recursos están organizados por temas. El primero es El papel político de la investigación genética humana. Se sigue con artículos que muestran cómo Los estudios de gemelos crean unas falsas estimaciones de heredabilidad. Estas estimaciones llevaron a la aparición y subsiguiente Fracaso de la hipótesis de la enfermedad común-variantes comunes (CD-CV). La hipótesis CD-CV suponía que algunas variantes genéticas comunes (es decir, mutaciones) serían las responsables de cada enfermedad. Sus defensores asumieron que el análisis genético de las variantes identificaría a las personas en riesgo de enfermedad y que la identificación de la variante llevaría al desarrollo de nuevos tratamientos. Posteriormente, los investigadores realizaron miles de estudios de asociación entre el genoma completo (GWA) y el gen candidato (CGA) para identificar estas variantes. Sin embargo, se cometieron errores teóricos y experimentales en los estudios GWA y CGA.Los resultados de tales estudios apenas son reproducibles y sus hallazgos no han respaldado la hipótesis CD-CV, ni respaldan un papel destacado de la genética en las enfermedades más comunes.

Desafiando el actual paradigma centrado en los genes, muchos investigadores se han preguntado: ¿En qué pueden beneficiar a la Salud Pública la Genómica y las Pruebas Genéticas? Sugieren, en cambio, ocuparse de la prevención y el tratamiento de enfermedades complejas abordando causas conocidas como la mala alimentación, la falta de ejercicio, la pobreza y la contaminación. Es hora de que se actualice nuestra comprensión de El papel biológico del ADN, para así abordar la complejidad de los organismos y su interacción con el medio ambiente.

Artículos científicos nuevos y los ya considerados clásicos

El papel político de la investigación genética humana:

Pasado y presente

 

Jonathan Latham y Allison Wilson: “La ausencia de datos sobre el ADN: ¿es un espejismo la responsabilidad de los genes en las enfermedades?. Independent Science News. Diciembre de 2010.

Este artículo introductorio revisa la ausencia de estudios de asociación del genoma (GWA) para identificar aquellos genes que predisponen a sus portadores a enfermedades comunes. Argumentan que este hallazgo debe ser considerado como “el avance científico más importante en la comprensión de la salud humana en los últimos veinticinco años”. Se revisan resultados recientes de GWA (estudios de asociación del genoma completo), estudios de gemelos y otros datos, todos los cuales sugieren que los genes no son los mejores predictores de las enfermedades ni los mejores objetivos para la prevención o curación. Los autores sugieren que es hora de reconsiderar la financiación de la investigación científica de las enfermedades comunes, desde enfermedades cardíacas, accidentes cerebrovasculares, el cáncer, la diabetes, hasta trastornos como el autismo, el TDAH y la demencia, y problemas de salud mental como la esquizofrenia y la depresión. El artículo incluye una lista de enlaces a libros y artículos adicionales sobre el tema.

Gundle, Kenneth R., Molly J. Dingel y Barbara A. Koenig. La mayor esperanza de la Industria: el apoyo de la Industria Tabacalera a la investigación sobre la genética de la adicción a la nicotina”. Addiction 105. 6 (2010): 974-983.

El análisis de Legacy Tobacco Documents ilustra cómo “la búsqueda de una base genética para el hábito de fumar responde al plan que durante décadas viene llevando cabo la Industria para desviar la responsabilidad de las empresas de tabaco hacia la constitución genética de los individuos”.

Wallace, Helen M. “La Industria del Tabaco y el genoma humano: ¿manejando el tren de la Ciencia?” Genomics, Society & Policy 5.1 (2009).

La Industria Tabacalera promovió en la década de 1950 la idea de que una una parte de los fumadores está “genéticamente predispuesto” a padecer cáncer de pulmón”. Wallace utiliza documentos de la Industria Tabacalera para investigar su papel en la financiación del “tren de la Ciencia” en el que la genética dominaría la agenda de investigación del cáncer. Wallace concluye “que la Industria Tabacalera ha jugado un importante papel en la configuración de las agendas de investigación, promoviendo la idea de que el análisis individual del genoma sería beneficioso para la salud pública”.

Libro: Campbell, T. Colin y Howard Jacobson. “Una visión integral: Repensando la Ciencia de la Nutrición”. BenBella Books, Inc. 2013.

T. Colin Campbell, a partir de sus 50 años de experiencia en investigación, intenta mostrar cómo el reduccionismo genético y nutricional encaja con poderosos intereses para impedir una mejor comprensión científica. La desinformación resultante perjudica la salud individual y pública. Campbell explica cómo la adopción de un paradigma “integral” revitalizaría la ciencia y revolucionaría el cuidado de la salud.

Libro: Lewontin, Richard C. “La Biología como Ideología: La doctrina del ADN”. House of Anansi. 1991.

Corto y elegante. El genetista Richard Lewontin argumenta que los rasgos (por ejemplo, la altura) son el producto de los genes, el azar y el medio, todos ellos irreductiblemente entrelazados. Discute las falacias lógicas que sustentan la Sociobiología y los peligros del reduccionismo científico para la sociedad. Consulte la reseña del libro en : “La Biología como Ideología: La doctrina del ADN”. Descubra por qué los investigadores, los políticos y tantos otros se sienten atraídos por los argumentos de los deterministas genéticos.

Los estudios de gemelos generan estimaciones erróneas de heredabilidad

Beckwith J. y Morris-Singer CA (2012). Heredabilidad faltante: entorno oculto en los estudios genéticos del comportamiento humano”. Capítulo del libro en: NOMOS LII: Evolución y Moralidad. Ediciones Fleming J, Levison S; Nueva York: NYU Press; páginas 122-136.

La búsqueda de predisposiciones genéticas ha recibido un impulso por las estimaciones de heredabilidad derivados de estudios de gemelos. Los estudios de gemelos estiman el rasgo de “heredabilidad” comparando la concordancia de la enfermedad y los fenotipos de comportamiento entre conjunto de gemelos idénticos y no idénticos. El fracaso sistemático de los estudios GWA para encontrar la variación suficiente que apoye las estimaciones de heredabilidad de los estudios de gemelos se ha denominado “heredabilidad faltante”. Beckwith y Morris-Singer muestran que la atribución errónea de influencias ambientales a la genética puede explicar la denominada “heredabilidad faltante”. Los autores cuestionen numerosas suposiciones que subyacen en la genética del comportamiento.

Joseph, Jay. La genética de las actitudes de los conductas políticas: afirmaciones y refutaciones”. Psicología ética y humana y psiquiatría, 12.3 (2010): 200-217.

Explica por qué “la principal suposición teórica del método de los gemelos sostiene que los pares de gemelos monocigóticos y dicigóticos que experimentan entornos iguales (AEMA)” es insosteniblePropone que las estimaciones de los estudios en gemelos de los efectos genéticos pueden explicarse completamente por factores no genéticos.

Richardson, Ken y Sarah H. Norgate. “Análisis crítico de los estudios de coeficiente de inteligencia de los niños adoptados”. Human Development 49.6 (2007): 319-335.

Recientes estudios de IQ en niños adoptados afirman que la varianza genética aditiva subyace en la variación del cociente intelectual. Richard y Norgate identifican los efectos no genéticos (por ejemplo, la edad, la restricción de rango, los efectos del tratamiento familiar) que minan las conclusiones de los estudios de adopción.

Rose, Steven PR. Comentario: Estimaciones de heredabilidad -hace tiempo que sobrepasaron la fecha de caducidad”International Journal of Epidemiology 35.3 (2006): 525-527.

Los sistemas biológicos son complejos, no lineales y no aditivos. Las estimaciones de heredabilidad son intentos de imponer una dicotomía simplificada y reificada (naturaleza/nutrición) en procesos no dicotómicos”. Recomienda que los investigadores “intenten analizar las causas, no varianzas”. Resume los problemas con las estimaciones de heredabilidad.

Joseph, Jay. “No en sus genes: una visión crítica de la genética del trastorno por déficit de atención con hiperactividad”Developmental Review 20.4 (2000): 539-567.

Joseph examina tantos los estudios de gemelos como los estudios de adopción en sus consideraciones sobre el TDAH e identifica numerosos factores que invalidan la suposición de un medio ambiente idéntico (AEMA). La validez de un AEMA es fundamental para dar crédito a las estimaciones de heredabilidad de los estudios de gemelos.

Stoltenberg, Scott F. “Ponerse de acuerdo con la Heredabilidad (1997)”Genetica 99.2-3 (1997): 89-96.

Citando a Stoltenberg: “En un sentido genético, sólo los componentes de los gametos se heredan, los rasgos se desarrollan de nuevo en cada individuo. Sin embargo, cuando los científicos hacen afirmaciones que sugieren que un comportamiento es hereditario, perpetúan el malentendido de que los comportamientos se transmiten de padres a hijos, como un testigo que pasa de un corredor a otro”. Con su cuidadosa discusión de la herencia “técnica” contra “tradicional”, y lo que realmente es heredado, Stoltenberg aclara varios conceptos erróneos y sugiere una nueva palabra, “seleccionabilidad” como una posible solución a la actual confusión tanto de científicos como de la gente sobre las discusiones en torno a la heredabilidad.

El fracaso de la hipótesis de la

enfermedad común-variantes comunes (CD-CV)

Buchanan, Anne V., Kenneth M. Weiss y Stephanie M. Fullerton. “Disección de enfermedades complejas: ¿la búsqueda de la piedra filosofal?”International Journal of Epidemiology 35.3 (2006): 562-571.

Los autores se preguntan: “¿por qué los métodos tradicionales utilizados en epidemiología y genética no han sido suficientes para determinar las causas de enfermedades complejas, y por qué el riesgo individual es imposible de predecir?”. Discuten las dificultades para determinar las causas genéticas o ambientales específicas de las enfermedades complejas, pero tenga en cuenta que “afortunadamente, muchas de las enfermedades complejas más comunes se pueden prevenir o modificar con cambios en el comportamiento, tales como la dieta y el ejercicio”, lo que permite la prevención o como terapia, aunque no se haya determinada la causa exacta…”tal vez va siendo hora de que los científicos lo tengan en consideración”.

Terwilliger, Joseph D. y Harald HH Göring.”Mapa genético en los siglos XX y XXI: métodos estadísticos, análisis de datos y diseño experimental”Human Biology 81.5 (2000): 663-728.

En el año 2000, los autores se preguntaron si las suposiciones no probadas y poco realistas obstaculizaban la comprensión por parte de los genetistas de la relación entre los rasgos y las enfermedades complejas. Los autores citan la hipótesis de enfermedad común-variantes comunes (CD-CV), “que asumía que los alelos comunes con elevadas fracciones atribuibles, como APOE4 y la enfermedad de Alzheimer, dominarían la etiología del rasgo”, como un excelente ejemplo de tales suposiciones. Terwilliger y Göring dijeron en su lugar “que es probable que un número mayor de alelos poco comunes participe en la etiología de las enfermedades complejas”.

Terwilliger, Joseph D. y Harald HH Göring.Actualización de Terwilliger y Göring”; Mapa Genético en los siglos XX y XXI (2000): mapa genético cuando las variantes raras son comunes y las variantes comunes son raras” Human biology 81.5/6 (2009): 729-733.

En el año 2000, Terwilliger y Göring argumentaron en contra de la hipótesis de la enfermedad común-variantes comunes (CD-CV) que en ese momento se creía que era el modelo plausible para la genética de las enfermedades complejas (es decir, el cáncer, la diabetes, el Alzheimer, etc)… “Diez años después y millones de dólares de los contribuyentes gastados, nuestra posición, que ante fue considerada extrema, ha reemplazado a la opinión dominante hace una década, ya que la reciente avalancha de datos empíricos de estudios de asociación del genoma arroja resultados que son inconsistentes con la hipótesis CD-CV y los escenarios optimistas sobre una medicina personalizada”. Terwilliger y Göring argumentan (una vez más) que es hora de reconsiderar la investigación sobre la causalidad de las enfermedades comunes.

Jonathan Latham y Allison Wilson. “La ausencia de datos sobre el ADN: ¿se trata de un espejismo la relación entre los genes y las enfermedades?”Independent Science News. Diciembre de 2010  (Véase el primer recurso bajo el encabezado: El papel político de la investigación genética humana: pasado y presente). Este artículo introductorio también tiene una explicación de la hipótesis CDE-CV y cómo ha sido desmentida por los estudios GWA [ estudios de asociación del genoma completo].

Pearce, Neil. Epidemiología en un mundo en evolución: variación, causalidad y factores ubicuos de riesgo”. International Journal of Epidemiology 40.2 (2011): 503-512.

Muchos factores de riesgo de enfermedad están ahora omnipresentes o casi omnipresentes en ciertas poblaciones: inactividad; altos niveles de consumo de productos animales y alimentos procesados; sustancias químicas causantes de cáncer; y exposición a la radiación, por nombrar algunos. Cuando los factores de riesgo están omnipresentes, las causas de la variación de la enfermedad en las poblaciones pueden atribuirse únicamente a los genes, mientras que a menudo los mejores métodos de prevención o curación serían los cambios en el estilo de vida o la mejora de la salud ambiental. Para ilustrar, “vivimos en un planeta donde casi todo el mundo tiene una dieta alta en fenilalanina….. La PKU (fenilcetonuria) es considerada como una enfermedad clásica de carácter genético, pero la intervención es ambiental. Esto se debe a que la PKU es “causada por el efecto conjunto” del gen y la dieta alta en fenilalanina. De hecho, el 100% de los casos de PKU son causados por el gen (y esencialmente su heredabilidad es del 100%), ya que el 100% de los casos podrían en teoría ser prevenidos eliminando el gen de la población. Sin embargo, el 100% de los casos también pueden prevenirse reduciendo la fenilalanina en la dieta. “Por lo tanto, para desarrollar una comprensión precisa de las causas y métodos eficaces para su prevención o tratamiento, los investigadores deben tener en cuenta factores de riesgo omnipresentes y, por lo tanto, a menudo ocultos”.

Se cometieron errores en los estudios GWA y CGA

[Asociación entre el genoma completo (GWA) y el gen candidato (CGA)]
Ioannidis, John PA, y col. Validez de los estudios de asociación genética”Nature Genetics29.3 (2001): 306-309.

Al evaluar por metaanálisis “370 estudios que abordan 36 asociaciones genéticas sobre diversos resultados de la enfermedad”, los autores encontraron que “el primer estudio tendió dar estimaciones más impresionantes de la protección o predisposición a la enfermedad que la posterior investigación”. Discuten el porqué.

Lambert, Christophe G. y Laura J. Black. Aprender de nuestros errores de los estudios de asociación del genoma completo (GWAS): del diseño experimental al método científico”. Biostatistics 13.2 (2012): 195-203.

Lambert y Black discuten sobre los errores básicos de diseño experimental y los “errores por omisión” que siguen plagando los estudios de asociación del genoma completo (GWA). Estos van desde el uso de diferentes fuentes de ADN y la falta de aleatorización de los bloques de casos y controles, hasta la búsqueda de correlaciones en lugar de intentar la falsación de hipótesis. “A menudo, una investigación más profunda sobre lo que parece como un hecho aislado lleva a la apreciación de un problema más amplio”. Señalan el valor de los errores, si aprendemos de ellos. Un valioso recordatorio de lo que hace que la ciencia sea “científica”.

Charney, Evan y William English. “Genes candidato y Comportamiento Político”American Political Science Review 106.01 (2012): 1-34.

Charney y English analizan un artículo del año 2008 que afirmaba haber demostrado que “dos genes predicen la participación de los votantes” (Fowler y Dawes, 2008). Los autores ilustran cómo una enorme cantidad de problemas metodológicos minan la validez de los estudios de Asociación de genes candidatos (CGA). Entre estos problemas se incluyen clasificaciones defectuosas de genotipo y estratificación de la población. Reanalizaron los datos de Fowler y Dawes para mostrar que, de hecho, “dos genes no predicen la participación electoral”.

El coste: ¿La genómica y las pruebas genéticas

pueden beneficiar a la salud pública?

Hall, Wayne D., Rebecca Mathews y Katherine I. Morley. Ser más realistas sobre los efectos en la salud pública de la medicina genómica”PLoS medicine 7.10 (2010).

Se cuestionan los beneficios para la salud de predecir el riesgo de sufrir una determinada enfermedad a partir de la información de riesgo genético, ahora o en el futuro. También se destacan los costes de las estimaciones de riesgo genético, que incluyen falsos positivos. Otros costes incluyen el despreciar el valor del cambio en el estilo de vida y el uso indebido por parte de la Industria, que evita así sus responsabilidades (por ejemplo, la Industria del Tabaco).

Wallace, Helen M. Análisis genético para determinar la susceptibilidad a la enfermedad”. eLS (2009).

Un artículo muy valioso para comprender el propósito principal detrás del impulso para la realización de las pruebas genéticas. “No existen pruebas de susceptibilidad genética que cumplan los criterios médicos de evaluación, y hay un creciente escepticismo en la literatura científica de que alguna vez lo hagan. Sin embargo, existe un destacado compromiso político y comercial en la detección genética de la susceptibilidad a la enfermedad” , tratando de establecer un vínculo entre los datos del ADN con los registros médicos, de modo que puedan extraerse para predecir y prevenir la enfermedad. Wallace disecciona el impulso científico y las medidas políticas que hay detrás de las pruebas genéticas y los usos propuestos.

Wallace Helen M. Un modelo de interaccione gen-gen y gen-ambiente y sus implicaciones para dirigir las intervenciones ambientales por genotipo”Theor Biol Med Model . Vol. 3:35 (2006).

El valor práctico de “enfocar las intervenciones ambientales por genotipo depende de las contribuciones ambientales y genéticas a la varianza de las enfermedades comunes, y la magnitud de cualquier interacción entre el gen y el medio ambiente”. Wallace desarrolla un nuevo modelo para examinar estas interacciones y concluye que los beneficios para la salud pública de tales intervenciones dirigidas pueden ser limitados.

Chaufan, Claudia y Jay Joseph. Heredabilidad faltante de las enfermedades comunes: ¿deberían importar a los investigadores de la salud?”International Journal of Health Services 43.2 (2013): 281-303.

¿Nuestra sociedad está básicamente sana y aquellos que caen enfermos tienen una predisposición genética deficiente? ¿Puede la salud pública beneficiarse de la información genética humana? Los autores argumentan que “centrarse en la genética es una enorme distracción” de la investigación y de las verdaderas políticas de promoción de la salud.

Prevención y tratamiento de las enfermedades complejas

Joseph, Jay. “Una parábola de la genética humana “. Journal of Mind & Behavior 32.3 (2011).

Naturaleza vs. Nutrición o Herencia vs. Medio Ambiente. Ilustra inteligentemente la divergencia de opiniones y estrategias entre quienes creen que las causas y soluciones significativas de los trastornos psiquiátricos y las enfermedades médicas comunes se encontrarán en los genes de un individuo y quienes creen que la evaluación y modificación del medio ambiente (incluyendo la clase social, la educación, la dieta, la exposición ambiental y el estilo de vida) son más prometedoras. Sería un excelente artículo de discusión para los estudiantes.

Chaufan, Claudia. ¿En qué medida puede contribuir un amplio estudio de población sobre genes, entornos, sus interacciones y las enfermedades comunes en la salud de los estadounidenses?”Social Science & Medicine 65.8 (2007): 1730-1741.

Usando la diabetes tipo II como ejemplo, Chaufan responde a su pregunta y describe cómo debiera ser una política de salud pública significativa.

Booth, Frank W., et al. “La guerra contra las enfermedades crónicas modernas: Prevención primaria a través de la Biología del ejercicio”Journal of Applied Physiology 88.2 (2000): 774-787.

Sugiere por qué la actual “guerra contra las enfermedades crónicas” de la medicina moderna, que se centra en la causalidad genética y el desarrollo de “tratamientos de enfermedades secundarias y terciarias”, no logra frenar la epidemia de enfermedades crónicas. Propone estrategias de prevención de enfermedades, con un enfoque en la dieta y el ejercicio, como armas más fructíferas. Ilustra cómo la tecnología disminuye la actividad humana y con la inactividad aumenta el riesgo de una mala salud.

Epstein, Samuel S., y col . La crisis en los Estados Unidos y la política internacional contra el cáncer”. International Journal of Health Services 32.4 (2002): 669-707.

El establishment estadounidense en la lucha contra el cáncer lleva luchando contra él durante 40 años y perdiendo “la guerra contra el cáncer”. El National Cancer Institute (NCI) y la American Cancer Society (ACS) en conjunto han gastado miles de millones de dólares de los contribuyentes y donantes en diferentes enfoques fallidos, mientras que la epidemia de cáncer aumenta de manera inexorable. Epstein sostiene que la mayoría de los cánceres se pueden prevenir eliminando los carcinógenos en el lugar de trabajo y el medio ambiente y en los productos de consumo. Sin embargo, los conflictos de interés dentro del establishment del cáncer y el mundo académico aseguran que la gente, los legisladores y las agencias de regulación seguirán sin estar informados sobre la prevención del cáncer. Las consecuencias de estos fracasos llevan a un sufrimiento innecesario y a la muerte prematura de muchas personas víctimas de cáncer, sometiendo a las personas a tratamientos innecesarios debido a falsos positivos durante las pruebas de detección del cáncer.

Epstein, Samuel S. “Perdiendo la guerra contra el cáncer: quién tiene la culpa y qué hacer al respecto”. International Journal of Health Services 20.1 (1990): 53-71.

Epstein detalla las principales fuentes de exposición a los carcinógenos. Estos datos son vitales para llevar a cabo una política eficaz de prevención del cáncer. A continuación, describe los diversos obstáculos a la regulación del carcinógeno y otras estrategias de prevención necesarias. Ilustra cómo el NCI y la AEC están“interponiéndose en el camino de la prevención” y esboza la estrategia utilizada por la industria para bloquear una regulación apropiada. También critica el “estilo de vida académico”, como Sir Richard Doll y Bruce Ames, de quienes dice que distraen la atención de importantes fuentes de exposición involuntaria a agentes cancerígenos como en el lugar de trabajo y los productos de consumo. El cáncer debe ser considerado como una enfermedad esencialmente prevenible “y Epstein detalla cómo prevenirla.

El papel biológico del ADN

Charney, Evan . Genética del Comportamiento y Postgenómica”. Behavioral and Brain Sciences 35.5 (2012): 331.

¿Será posible predecir el fenotipo a partir del genotipo? Los avances recientes en la ciencia de la genética (desde la actividad retrotransposonible hasta la epigenética) sugieren que el fenotipo de un organismo depende de muchos eventos aleatorios y estocásticos que no han sido incorporados en las teorías del desarrollo perinatal, la función cerebral y el comportamiento. Tampoco se han incorporado en los análisis de la validez de los estudios de asociación de gemelos o genes (GWA).

Libro: Krimsky, Sheldon y Jeremy Gruber. Explicaciones genéticas: Sentido y disparates (2013)”Harvard University Press, 2013.

En palabras del coeditor Sheldon Krimsky, “Los capítulos de este volumen ofrecen un contrapunto a las afirmaciones exageradas, erróneas o excesivamente simplificadas sobre el papel que desempeña el ADN en las células, los organismos, la evolución, el comportamiento humano y la cultura”. Una excelente revisión de este libro y una visión actualizada del papel del ADN que se basa en los hallazgos científicos más recientes. Lea: Ensayo sobre Explicaciones Genéticas” de Evan Charney.

Annila, Arto y Keith Baverstock. “Genes sin protagonismo: una reevaluación de los fundamentos de la Biología”. Journal of The Royal Society Interface 11.94 (2014): 20131017.

La secuenciación del genoma humano plantea dos interrogantes intrigantes: ¿por qué la predicción de la heredabilidad de enfermedades comunes por la presencia de alelos anormales ha demostrado ser tan poco gratificante en la mayoría de los casos y cómo pueden unos 25.000 genes generar una complejidad tan rica y evidente en el fenotipo humano? Annila y Baverstock proponen que “la Biología puede entenderse mejor en términos de la física de los sistemas disipativos complejos (consumidores de energía) y la segunda ley de la termodinámica, donde la capacidad de extraer energía (nutrientes) del medio ambiente proporciona la base para la selección natural“. Al dejar atrás al ADN, consideran el papel de las proteínas, las vías metabólicas, el medio ambiente y la termodinámica en la creación del fenotipo.

Otros sitios web con recursos científicos

Consejo para la Genética Responsable

El Consejo para la Genética Responsable representa el interés público y fomenta el debate público sobre las implicaciones sociales, éticas y ambientales de las tecnologías genéticas “Los temas incluyen: patentes, clonación, pruebas genéticas, determinismo genético, privacidad, guerra biológica y más ”.

GeneWatch UK

GeneWatch UK es una organización sin fines de lucro que tiene como objetivo asegurar que las tecnologías genéticas se desarrollen y utilicen en interés público – para que promuevan la salud humana, protejan el medio ambiente y respeten los derechos humanos y los intereses de los animales. Genewatch cubre la genética humana, los organismos modificados genéticamente (OMG) y las armas biológicas. También supervisan los programas de investigación (incluidas las bases de datos de ADN y los biobancos) y las patentes. GeneWatch UK desempeña un papel esencial para mantener informados a los científicos y al público en general sobre cuestiones genéticas clave. 
HealthNewsReview.org

¿Con qué fidelidad reflejan las informaciones sobre temas de salud los hallazgos científicos reales y sus implicaciones? Ofrece un análisis crítico independiente de las noticias sobre salud. 
El cuento de la Sirena

Subtitulado Una Conversación sobre la naturaleza de la causalidad genética en la evolución, el desarrollo y la ecología, el blog de cuentos de sirenas ofrece discusiones divertidas y eruditas sobre temas que van desde la causalidad de la enfermedad hasta las probabilidades. Entre los colaboradores se incluyen: Ken Weiss, Anne Buchanan y Holly Dunsworth.

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FUENTE: https://noticiasdeabajo.wordpress.com/2017/10/22/predisposiciones-geneticas-humanas-la-politica-oculta-de-la-ciencia-genomica/

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